Моноамин Теория на депресия

теория моноамин на депресия счита, че клиничната депресия е резултат от ниски нива в мозъка на серотонин, норепинефрин или и двете. Теорията гласи , че повишаването на нивата на тези химикали в мозъка - познати като невротрансмитери - може да облекчи или напълно да възстанови депресия. История

В края на 1950 г. , два класа лекарства са били открити , за да бъде от полза при лечение на депресия : инхибитори на моноаминооксидазата и трициклични антидепресанти. До края на 1960-те , научните изследвания са установили, че двата класа увеличени мозъчни нива на норадреналин и серотонин. По това време, той е също така, че резерпин , едно лекарство, което изчерпва невротрансмитери , може да доведе до депресия в около 15 % от хората . Тези открития прокараха пътя за теорията моноамин на депресия, която постулира , че клиничната депресия е резултат от недостиг на моноамин .


Seratonin и Norepinephrine

Серотонинът изпълнява различни на функции в мозъка . Високите нива на серотонин повишават толерантността към болка , намаляват апетита за храна , за подобряване на настроението и подобряват съня. Ниските нива водят до повишена чувствителност към болка, хранителни глад , депресия , безсъние, агресивно поведение и регулиране на температурата с лошо тяло. Seratonin се в мозъка от аминокиселината триптофан , заедно с фолиева киселина и витамини В6 и В12 .

Норепинефрин е произведен от тирозин , амино киселина , както и фолиева киселина , магнезий и витамин В12 . Спад в нивата на норепинефрин произвежда чувство на депресия и раздразнителност. Консумирането на по- тирозин повишава нивата на норепинефрин и подобрява настроението , повишава бдителността , облекчава стреса и повишава психическо функциониране . Продажба и Наем на резултатите от научните изследвания

Първоначалните проучвания на концентрации моноаминните при пациенти с психични разстройства дадоха объркващи резултати . Някои проучвания показват , че нивата на моноамин метаболити се намалява в цереброспиналната течност на депресирани индивиди , но други не намират разлика - или дори повишени нива Освен това, повечето изследователски теми , които се дават лекарства, които разрушават невротрансмитери не стават депресирани. Също така, въпреки че антидепресанти повишават нивата моноаминните при всички пациенти , те осигуряват ефективно облекчение само за около 60 % от тях . Накрая , синаптичните нива моноамин повишава бързо с inititiation на антидепресант терапия , но клиничен отговор не се наблюдава в продължение на няколко седмици . Взети заедно , тези резултати показват, че клиничен отговор на антидепресанти не е причинено от увеличения на моноамин , а по-скоро от по-късни начало адаптации в които се случват в отговор на изменения в нивата моноаминните .


Cellular Повреда <Бразилски>

теорията на моноамин посочва, че няколко клетъчни аномалии могат да се развият на нивото на синапсите , на кръстовището между мозъчните клетки през който се изпращат сигнали .

Първият от тях е прекомерно поемане на серотонина , което води до значителни количества освободен невротрансмитери се реабсорбират . Друг включва намалява освобождаването на невротрансмитери в синапса . Една трета се случва, когато ензим моноамин оксидаза става твърде активен и прекомерно разгражда невротрансмитери , което води до депресия . Четвъртият начин , че клетките могат да се повредят се дължи на прекъсване в синтеза на невропротективни протеини . Петата и последна вида на клетъчната дисфункция може да бъде проследено до аномалии в рецептори. Наем Съображенията

Теорията на моноамин на депресия е прекалено опростена представа , но тя е била много ценна при фокусиране на вниманието върху невротрансмитера системи моноаминните . Това , на свой ред , е довело до много по-добро разбиране на физиологичната функция на невротрансмитери и различните механизми, чрез които всички известни антидепресанти действат за увеличаване на невротрансмисия .