Как мозъкът и тялото физически реагират на глада?
* Хипоталамус: Хипоталамусът е мозъчна област, която играе решаваща роля в регулирането на глада и апетита. Съдържа две важни ядра:
1. Страничен хипоталамус (LH): LH участва в стимулирането на глада и приема на храна. Когато LH невроните се стимулират, индивидът е по-вероятно да яде.
2. Вентромедиален хипоталамус (VMH): VMH е отговорен за потискането на глада и насърчаването на чувството за ситост. Активирането на VMH невроните води до намален прием на храна.
* Грелин и лептин: Тези два хормона основно регулират комуникацията между тялото и хипоталамуса по отношение на сигналите за глад:
1. Грелин: Произведен главно от стомаха, нивата на грелин се повишават преди хранене и спадат след хранене. Той дава сигнал на хипоталамуса да увеличи глада.
2. Лептин: Произведен от мастните клетки, лептинът сигнализира за ситост и ситост на хипоталамуса. По-високите нива на лептин водят до намален прием на храна.
Тяло:
* Комах: Пристъпите на глад, обикновено наричани ръмжени стомаси, произхождат от стомаха. Когато стомахът е празен или частично напълнен, мускулите му се свиват и отпускат енергично. Тези движения създават звуци поради смесването на въздух и храносмилателни течности в стомаха.
* Чревни хормони: Червата произвеждат различни хормони, които влияят на глада, включително:
1. Пептид YY (PYY) :Освободен след хранене, PYY насърчава усещането за ситост.
2. Глюкагон-подобен пептид-1 (GLP-1): Подобно на PYY, GLP-1 също се освобождава след хранене и може да забави изпразването на стомаха, допринасяйки за усещането за ситост.
* Инсулин: Инсулинът е хормон, произвеждан от панкреаса в отговор на повишени нива на глюкоза в кръвта. Той помага за транспортирането на глюкозата от кръвта до клетките за производство на енергия. Тъй като нивата на инсулин се повишават след хранене, гладът намалява.
