Как strptococcus pneumoniae избягва да бъде убит от фагоцити?
1. Полизахаридна капсула:
- *С. pneumoniae* притежава дебела полизахаридна капсула, съставена от сложни захари.
- Капсулата действа като физическа бариера, предотвратявайки разпознаването и прикрепването на фагоцитите към бактериалната повърхност.
- Различни серотипове на *S. pneumoniae* имат различни капсулни полизахариди, което им позволява да избягват специфични антитела и допълващи протеини в имунния отговор на гостоприемника.
2. Повърхностни протеини и липопротеини:
- *С. pneumoniae* експресира различни повърхностни протеини и липопротеини, които пречат на фагоцитозата.
- Някои от тези протеини се свързват с рецепторите на клетката гостоприемник, участващи във фагоцитозата, нарушавайки процеса.
- Например, протеинът PspC (пневмококов повърхностен протеин С) може да се свърже с рецептора на комплемента 3 (CR3) на фагоцитите, пречейки на опсонизацията и последващата фагоцитоза.
3. Промяна на опсонизацията:
- *С. pneumoniae* може да произвежда ензими, които разграждат или модифицират протеините на гостоприемника, участващи в опсонизацията, като имуноглобулини и протеини на комплемента.
- Тази модификация предотвратява ефективното разпознаване и свързване на бактериите от фагоцитите.
4. Интерференция с фагоцитното сигнализиране:
- *С. pneumoniae* може да наруши вътреклетъчните сигнални пътища във фагоцитите, пречейки на усвояването и убиването на бактериите.
- Някои вирулентни фактори на *S. pneumoniae* може да инхибира активирането на NADPH оксидазата, ензим от решаващо значение за производството на реактивни кислородни видове (ROS) и унищожаването на бактерии във фагозомите.
5. Вътреклетъчно оцеляване:
- Веднъж интернализиран от фагоцитите, *S. pneumoniae* може да използва стратегии за оцеляване в клетките гостоприемници.
- Някои щамове притежават специализирана двукомпонентна система за сигнална трансдукция, наречена CiaRH система, която насърчава вътреклетъчното оцеляване и репликация във фагоцитите.
- Освен това, *S. pneumoniae* може да индуцира образуването на многоядрени гигантски клетки чрез сливане на инфектирани гостоприемни клетки, създавайки защитена среда за бактериално оцеляване и репликация.
Използвайки тези различни механизми, *S. pneumoniae* избягва фагоцитозата и улеснява своето оцеляване и потенциално разпространение в гостоприемника, допринасяйки за развитието на заболявания като пневмония.
