Какви хромозоми са засегнати от рак на дебелото черво?

Колоректалният рак често се причинява от необичайни промени в множество гени. Някои добре известни генни промени, които допринасят за развитието на колоректален рак, са:

1. APC (аденоматозна полипоза Coli) ген: Мутации в APC гена често се наблюдават при фамилна аденоматозна полипоза (FAP) и представляват около 1% от всички случаи на колоректален рак. APC генът действа като туморен супресор, регулирайки клетъчния растеж и пролиферация. Мутациите в този ген водят до образуването на множество полипи в дебелото черво и ректума, което увеличава риска от развитие на колоректален рак.

2. KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog) ген: KRAS мутации присъстват в приблизително 20-40% от спорадичните колоректални ракови заболявания. Генът KRAS кодира протеин, участващ в клетъчните сигнални пътища, които контролират клетъчния растеж и диференциация. Мутациите в KRAS могат да доведат до неконтролиран клетъчен растеж и делене, допринасяйки за образуването на тумори.

3. TP53 (туморен протеин p53) ген: Мутациите на TP53 се срещат при около 50-60% от колоректалните ракови заболявания. Генът TP53 действа като туморен супресор, играейки решаваща роля в възстановяването на ДНК, регулирането на клетъчния цикъл и апоптозата (програмирана клетъчна смърт). Мутациите в TP53 увреждат тези клетъчни процеси, позволявайки на увредените клетки да оцелеят и потенциално да се развият в рак.

4. BRAF (B-Raf Proto-Oncogene, Serine/Threonine Kinase) ген: BRAF мутации се откриват при приблизително 10% от колоректалните ракови заболявания. Генът BRAF кодира протеин, участващ в сигналния път на MAPK, който регулира клетъчния растеж, пролиферация и диференциация. Мутациите в BRAF могат да доведат до свръхактивиране на този път, което води до неконтролиран клетъчен растеж и развитие на тумор.

5. PIK3CA (фосфоинозитид-3-киназа, каталитична субединица алфа) ген: PIK3CA мутации присъстват в около 15-20% от колоректалните ракови заболявания. Генът PIK3CA кодира протеин, участващ в сигналния път на PI3K, който регулира клетъчните функции като растеж, пролиферация и метаболизъм. Мутациите в PIK3CA могат да доведат до свръхактивиране на този път, допринасяйки за туморогенезата.

Важно е да се отбележи, че докато тези генетични промени обикновено се свързват с колоректален рак, не всички случаи са причинени от тях. Други генетични фактори, наследствени генетични мутации и фактори на околната среда също играят роля в развитието на това заболяване.