Кога клетките губят контрол при рак?

Клетките губят контрол при рак поради сложна поредица от генетични промени, които нарушават нормалните клетъчни процеси, включително клетъчно делене, растеж и смърт. Тези промени могат да възникнат в различни гени, които регулират тези процеси, което води до развитието и прогресирането на ракови клетки.

Ключови генетични промени, които допринасят за загубата на контрол върху рака, включват:

1. Онкогенно активиране:Мутациите в протоонкогените могат да ги превърнат в онкогени, които са гени, които насърчават неконтролиран клетъчен растеж и пролиферация. Тези мутации могат да доведат до свръхактивиране на онкогенни протеини, които стимулират развитието на рак.

2. Инактивиране на туморен супресорен ген:Туморните супресорни гени играят критична роля за предотвратяване на неконтролиран клетъчен растеж и насърчаване на клетъчна смърт, когато е необходимо. Мутации или делеции в туморни супресорни гени могат да нарушат нормалната им функция, позволявайки на клетките да избягат от нормалните регулаторни механизми на растежа.

3. Дефекти при възстановяване на ДНК:Клетките имат механизми за възстановяване на ДНК, за да коригират грешки в генетичния материал. Дефектите в тези механизми могат да доведат до натрупване на мутации, допринасяйки за геномна нестабилност и появата на ракови клетки.

4. Теломерна дисфункция:Теломерите са защитни капачки в краищата на хромозомите, които се скъсяват с всяко клетъчно делене. Когато теломерите станат критично къси, клетките могат да влязат в състояние на стареене (спиране на растежа) или да претърпят апоптоза (програмирана клетъчна смърт). Мутациите в гените за поддържане на теломерите могат да доведат до дисфункция на теломерите, което позволява на клетките да заобиколят тези контролни точки и да продължат да се делят неконтролируемо.

5. Епигенетични промени:Епигенетичните промени включват модификации на ДНК или свързаните с нея протеини, без да се променя основната ДНК последователност. Анормалните епигенетични модификации могат да повлияят на моделите на генна експресия, което води до активиране на онкогени и заглушаване на туморни супресорни гени, допринасяйки за развитието на рак.

Тези генетични промени могат да доведат до прогресиране на нерегулиран клетъчен цикъл, избягване на апоптоза (програмирана клетъчна смърт), поддържане на ангиогенеза (образуване на нови кръвоносни съдове), активиране на инвазия и метастази, позволяване на репликативно безсмъртие и препрограмиране на енергийния метаболизъм.

Взети заедно, тези генетични промени нарушават нормалните клетъчни контролни механизми, позволявайки на клетките да избягат от нормалните регулаторни процеси и да придобият отличителните белези на рак.